۴ دسامبر ۲۰۲۵- دانشمندان آرژانتینی مکانیزمی را شناسایی کرده اند که به سلولهای بتای پانکراس (تولیدکننده انسولین) امکان می دهد در برابر آسیب مقاوم شوند. این یافته راه را برای درمان های جدید دیابت، که بیش از ۵۰۰ میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار داده است، باز می کند.
این کشف توسط پژوهشگران آزمایشگاه ایمنو-اندوکرینولوژی، دیابت و متابولیسم در مؤسسه CONICET-AUSTRAL به رهبری دکتر مارسلو جی. پرونه انجام شد. تیم تحقیق نشان داد که سلول های بتا می توانند خود را با استرس متوسط سازگار کنند و در برابر حملاتی که معمولاً آن ها را نابود می کند، مقاومت نشان دهند.
دیابت زمانی ایجاد می شود که سلول های بتای پانکراس آسیب ببینند یا از بین بروند و بدن نتواند به اندازه کافی انسولین، هورمون تنظیم کننده قند خون، تولید کند.در دیابت نوع ۱، حمله خودایمنی این سلول ها را از بین می برد؛ در دیابت نوع ۲، استرس ناشی از چاقی، التهاب مزمن و سطح بالای گلوکز به تدریج آن ها را فرسوده می کند.
اهمیت این مطالعه در آن است که نشان می دهد سلول ها می توانند با سطح پایین التهاب «آموزش ببینند» تا در برابر آسیب های شدیدتر مقاوم شوند. این موضوع پایه ای برای درمان هایی فراهم میکند که سلول های بتا را محافظت کرده و روند پیشرفت بیماری را کند می سازد. یافتهها که در مجله Cell Death & Disease منتشر شده است، امکان طراحی درمان هایی را فراهم می کند که سلول های بتا را حفظ کرده و به مدیریت بیماری متابولیک با پیامدهای گسترده سلامت و اقتصادی کمک کند.
این کار نتیجه نزدیک به ۲۰سال پژوهش تیم دکتر پرونه است که پیش تر مکانیزم های کلیدی در اختلال عملکرد سلول های تولید کننده انسولین را شناسایی کرده بود. با آزمایش های بیوشیمیایی انجام شده توسط کارولینا سِتولا، پژوهشگران درک خود را از عملکرد سلول های بتا و واکنش آن ها به آسیب گسترش دادند.
دکتر پرونه توضیح داد که سلول های بتا به عوامل التهابی مانند سیتوکین ها، به ویژه اینترلوکین-۱بتا(IL-1β) بسیار حساس هستند. سطح این مولکول در زمان التهاب و عفونت به شدت افزایش می یابد. سوالی که تیم تحقیق می خواست به آن پاسخ دهد این بود که چرا سلول های بتا گیرنده های زیادی برای مولکولی دارند که می تواند به آن ها آسیب برساند.
دکتر پرونه، گفت: «در آزمایش های خارج از بدن موجود زنده نشان دادیم که اثرIL-1β که مدت ها سمی برای سلول های بتا تلقی می شد، به غلظت آن بستگی دارد. وقتی سلول ها در معرض دوزهای بسیار پایین قرار می گیرند، در برابر غلظت های بالایی که معمولاً آن ها را می کشد مقاوم می شوند».
به عبارت دیگر، اثرIL-1β وابسته به دوز است: در سطح بالا سمی است، اما در سطح پایین مانند نوعی واکسن عمل می کند. سلول ها پس از مواجهه اولیه با دوزهای پایین سازگار می شوند و بعدها در برابر دوزهای بالا بدون مرگ مقاومت نشان می دهند.
دکتر پرونه افزود: «سال ها تصور می شدIL-1 فقط باعث مرگ سلول های بتا می شود، اما اکنون روشن است که نقش فیزیولوژیک مهمی دارد و به سلول ها کمک می کند با شرایط نامطلوب سازگار شوند. مطالعه ی ما نشان داد کخه دوزهای پایین سیتوکینIL-1β که زمانی مضر تلقی می شد، می تواند از طریق فرآیندی به نام هورمسیس از سلول های تولید کننده انسولین در برابر التهاب محافظت کند».
هورمسیس، پدیده ای زیستی است که در آن دوز پایین یک عامل بالقوه مضر اثر سودمند دارد، در حالی که دوزهای بالا سمی هستند. دکتر پرونه گفت: «این یک پاسخ سازشی است که سلول یا موجود زنده را در برابر استرس تقویت می کند».
این یافته امکان توسعه درمان های جدید برای حفظ عملکرد سلولهای بتا در دیابت نوع ۱و ۲، کند کردن روند بیماری، بهبود کیفیت زندگی میلیون ها نفر و کاهش هزینه های درمانی را فراهم می کند.
دکتر پرونه در پایان گفت: «نتایج ما درک بهتری از سلول بتا ارائه و نشان داد که می توان مداخلاتی طراحی کرد که این سلول ها را در برابر آسیب های ناشی از دیابت مقاوم تر سازد.»
او تأکید کرد که پروژه هنوز در مراحل اولیه است و کاربرد بالینی زمان خواهد برد. تیم تحقیق اکنون در حال بررسی مکانیزم های داخلی افزایش مقاومت سلول های بتا در برابر استرس التهابی است تا اهداف بالقوه برای درمان دارویی شناسایی شوند.
منبع:
https://www.upi.com/Health_News/2025/12/04/latam-argentina-diabetes-beta-cells-resistance-study/7001764867940/